لقد بدأنا نفهم لماذا تترك محنة الطفولة بصماتها

يبدو أن الأشخاص الذين يعانون من مصاعب شديدة في وقت مبكر من حياتهم لديهم كميات أكبر من بروتين معين في أدمغتهم، وهو اكتشاف يمكن أن يفسر سبب تسبب محنة الطفولة في كثير من الأحيان لمشاكل الصحة العقلية مدى الحياة. علاوة على ذلك، فإن الأدوية التي تستهدف هذا البروتين قد تساعد يومًا ما في تخفيف هذه التأثيرات.

أفاد حوالي 1 من كل 5 مراهقين في الولايات المتحدة أنهم تعرضوا لأربعة أحداث مؤلمة على الأقل في طفولتهم، مثل سوء المعاملة أو الإهمال أو التشرد أو وفاة أحد الوالدين. تظهر الأبحاث أن هذه يمكن أن تؤثر على نمو الدماغ وتزيد من خطر الإصابة بأمراض الصحة العقلية، مثل الاكتئاب، حتى مرحلة البلوغ.

يقول كريستوف أناكر من جامعة كولومبيا في نيويورك: “ما زلنا لا نفهم حقًا الآليات التي من خلالها يمكن للشدائد أو الضغوط التي نواجهها في وقت مبكر من الحياة أن يكون لها مثل هذه التأثيرات الدائمة”. “الأشخاص الذين تعرضوا لصدمات الطفولة يميلون أيضًا إلى أن يكونوا أقل استجابة لمضادات الاكتئاب المتوفرة حاليًا.”

أظهرت الأبحاث السابقة أن الأشخاص المصابين بالاكتئاب لديهم مستويات مرتفعة من بروتين SGK1، أو كيناز 1 في الدم والذي ينظم الجلوكوكورتيكويد. لا يُعرف سوى القليل عن هذا البروتين، على الرغم من أنه يبدو أنه يؤثر على كيفية معالجة خلايا الدماغ للمعلومات ونقلها.

ولفهم آثاره بشكل أفضل، قام أناكر وزملاؤه بتحليل بروتين SGK1 في أدمغة 50 رجلاً بعد وفاتهم، توفي 36 منهم بسبب الانتحار. أكمل جميع الرجال استطلاعًا حول ما إذا كانوا قد تعرضوا للاعتداء الجسدي أو الجنسي قبل بلوغهم سن السادسة عشرة.

ووجد الباحثون أن مستويات ترميز المادة الوراثية لـ SGK1 في الحصين – وهي منطقة في الدماغ مسؤولة عن التوتر والذاكرة – كانت أعلى بنحو 33% في المتوسط، لدى الرجال الذين ماتوا بسبب الانتحار مقارنة بأولئك الذين لم يفعلوا ذلك، وترتفع بشكل أكبر بين أولئك الذين عانوا أيضًا من محنة الطفولة.

وفي جزء آخر من الدراسة، نظر الفريق إلى أكثر من 8500 طفل تتراوح أعمارهم بين 9 إلى 10 سنوات، ووجد أن أولئك الذين تم تشخيص إصابتهم بالاكتئاب كانوا أكثر عرضة لزيادة النشاط في الجينات المشفرة لـ SGK1، مع ارتباط هذا النشاط المتزايد أيضًا بمحنة الطفولة.

أخيرًا، أعطى الباحثون 10 فئران ذكور بالغين حقنًا بعقار تجريبي يثبط SGK1 يوميًا لمدة 10 أيام. وبعد ثلاثين دقيقة من كل جرعة، تم وضع الحيوانات داخل قفص مع فأر عدواني لمدة 5 دقائق، مما أدى إلى رفع مستويات التوتر لديهم.

وفي نهاية الأيام العشرة، أظهرت الفئران المحقونة علامات أقل للقلق والاكتئاب مقارنة بمجموعة منفصلة من الفئران التي تعرضت لحيوان عدواني بعد حقنها بالمياه المالحة. على سبيل المثال، أمضت الفئران السابقة أكثر من ضعف الوقت، في المتوسط، في وسط قفص فارغ – بدلاً من التجمع في الزاوية – مقارنة بالحيوانات الضابطة.

يقول أناكر: “عندما نقوم بتقليل مستويات SGK1 في هذه المنطقة من الدماغ، الحصين، تصبح الفئران أكثر مرونة في مواجهة تأثيرات الإجهاد”. يبدو أن مسارًا مشابهًا يحدث عند البشر، لذا فإن استهداف SGK1 يمكن أن يساعد في تخفيف الاكتئاب بين الأشخاص الذين عانوا من صعوبات في وقت مبكر من الحياة. ليس من الواضح تمامًا كيف يمكن أن يؤدي SGK1 إلى تدهور الصحة العقلية، ولكن أحد التفسيرات هو أنه يتداخل مع تكوين خلايا الدماغ في الحصين.

الدواء المستخدم في هذه الدراسة غير معتمد للاستخدام على البشر، لكن مثبطات SGK1 الأخرى تخضع للتجارب السريرية لعلاج بعض أمراض القلب. يقول أناكر، إذا ثبت أن هذه الأدوية آمنة، فمن الممكن إعادة استخدامها لعلاج حالات الصحة العقلية. ومع ذلك، فإن «هذا النوع من الأبحاث الأساسية التي تُجرى على القوارض يمثل خطوات كثيرة جدًا من نوع الأدلة التي قد تكون ضرورية لنقول إننا لدينا [an] تقول كاتي ماكلولين من جامعة هارفارد: “إنها عقار قابل للتنفيذ في البشر”.

هل تحتاج إلى أذن صاغية؟ السامريون في المملكة المتحدة: 116123؛ شريان الحياة الوطني لمنع الانتحار في الولايات المتحدة: 1 800 273 8255؛ الخطوط الساخنة في بلدان أخرى.