يختبئ طفيلي التوكسوبلازما الذي يتحكم في العقل من جهاز المناعة مع جينين رئيسيين
الطفيل التوكسوبلازما يختبئ في ما يصل إلى نصف البشر (يفتح في علامة تبويب جديدة)، على الرغم من أنه نادرًا ما يسبب أعراضًا. ولكن عندما تصيب الفئران ، يمكن للكائن أحادي الخلية ممارسة نوع من “التحكم بالعقل” لتغيير سلوك القوارض ومساعدة نفسها على الانتشار.
الآن ، أفاد الباحثون بأنهم اقتربوا خطوة واحدة من العلاج T. جوندي العدوى في البشر ، والتي يمكن أن تستمر مدى الحياة بسبب قدرة الطفيل على التحول إلى حالة نائمة ودفاعية. يكمن عاملان من عوامل النسخ – البروتينات التي تقوم بتشغيل الجينات “وإيقافها” – في جذر هذا التحول ، ويفتح الاكتشاف سبلًا لإعاقة العملية.
غالبًا ما يطلق عليها اسم “طفيلي التحكم في العقل” ، T. جوندي يسيطر على العقول (يفتح في علامة تبويب جديدة) الفئران المصابة وتوجههم نحو القطط لتصبح وجبتهم التالية. هذا يمكّن الطفيليات من القفز إلى أصدقائنا القطط ، المضيفين المعروفين فقط (يفتح في علامة تبويب جديدة) حيث يمكنهم التكاثر جنسياً.
لا يزال العلماء غير متأكدين مما إذا كان الطفيل قادرًا على التحكم بالمخ البشري. تشير بعض الدراسات إلى أنه يمكن أن يساهم في العدوان والسلوك الاندفاعي (يفتح في علامة تبويب جديدة) و فُصام (يفتح في علامة تبويب جديدة)، بينما دراسات اخرى (يفتح في علامة تبويب جديدة) يجادل في هذه الآثار. معظم الناس يحملون T. جوندي لا تظهر عليها أي أعراض ، ولكن في حالات نادرة ، يمكن أن تؤدي العدوى إلى ظهور أعراض خفيفة تشبه أعراض الأنفلونزا أو حتى مرض شديد. يكون نمو الأجنة وحديثي الولادة والأشخاص الذين يعانون من ضعف في جهاز المناعة أكثر عرضة للإصابة الشديدة داء المقوسات، والتي يمكن أن تلحق الضرر بالعيون والدماغ وتكون قاتلة في بعض الأحيان.
متعلق ب: هل يمكن لقط طفيلي أن يتحكم في عقلك؟
يتكاثر الطفيل بسرعة في “تاشيزويت (يفتح في علامة تبويب جديدة)“الشكل. ولكن في ظل الظروف المجهدة مثل الهجوم المناعي ، T. جوندي تخترق أنسجة المخ والعضلات وتتحول إلى “براديزويت” ، الذي يحيط نفسه داخل كيس وينتظر العودة إلى حالته النشطة. يمكن للخلايا المناعية والعلاجات الحالية إزالة tachyzoites ، ولكن الخراجات حماية البراديزوات (يفتح في علامة تبويب جديدة) من الهجوم.
اخصائي الطفيليات سيباستيان لوريدو (يفتح في علامة تبويب جديدة) وزملاؤه في معهد ماساتشوستس للتكنولوجيا (MIT) اكتشفت سابقا (يفتح في علامة تبويب جديدة) بروتين يقوم بتشغيل الجينات الضرورية لتحويل التاكيزوزيت إلى براديزوات ، والتي أطلقوا عليها اسم Bradyzoite-Formation Deficient 1 (BFD1). ومع ذلك ، لا يزال تنظيم BFD1 غير مفهوم جيدًا.
في الدراسة الجديدة التي نشرت في 20 أبريل في المجلة علم الأحياء الدقيقة الطبيعة (يفتح في علامة تبويب جديدة)، اكتشف الفريق عامل نسخ آخر ينظم BFD1 ، والذي أطلقوا عليه اسم BFD2.
قالت الدراسة “أضافت ميكانيكيا الكثير” للقصة الأولية محمد علي حكيمي (يفتح في علامة تبويب جديدة)، عالم طفيليات في جامعة جرونوبل ألب في فرنسا ولم يشارك في العمل.
عندما حذف الباحثون الجين الذي يرمز إلى BFD2 ، وجدوا أن tachyzoites لا يمكن أن تتحول إلى براديزوات وتكوين أكياس. قام العلماء بحقن 100 نسخة من الطفيل بدون الجين في الفئران ولم يكتشفوا الأكياس في تشريح الدماغ الذي تم إجراؤه بعد 45 يومًا. لا يمكن تفسير ذلك من خلال قيام الجهاز المناعي بإزالة الطفيل بنجاح لأنه لا يزال يتم الكشف عن مستويات منخفضة من tachyzoites.
بعد ذلك ، قرر الفريق أن BFD1 و BFD2 ينظمان بعضهما البعض. عزز الإجهاد كلاً من BFD1 و BFD2 في الفئران ، لكن حذف الجين BFD1 المشفر أدى أيضًا إلى إسكات الجين الخاص بـ BFD2. قرر الباحثون أن BFD1 يرتبط بجين ترميز BFD2 ويقوم بتشغيله.
ومع ذلك ، فإن BFD2 ينظم BFD1 بشكل مختلف. عندما تم حذف الجين الخاص بـ BFD2 ، ظل الجين المكوّن لـ BFD1 “قيد التشغيل” ، وتم نسخ تعليماته الجينية إلى جزيئات mRNA اللازمة لتخليق بروتين BFD1. ومع ذلك ، لم يتم إنتاج أي بروتين.
قرر الفريق ذلك T. جوندي تحافظ الخلايا على إمداد هذا الرنا المرسال ، لكنها لا تستطيع صنع بروتين BFD1 إلا عندما يرتبط BFD2 بـ mRNA وبالتالي يطلق عملية تخليق البروتين. يحدث هذا الارتباط فقط عندما تكون الخلية تحت الضغط.
من خلال إدامة نشاط بعضهما البعض ، يمكن لعاملي النسخ إلزام tachyzoites بالتحول إلى bradyzoites من خلال “قفل الخلية في مسار النمو هذا”. م. هالي ليكون (يفتح في علامة تبويب جديدة)، عالم الطفيليات والمؤلف الرئيسي للدراسة. وأضافت أن البحث المستقبلي يمكن أن يكشف عن العوامل التي “توقف” هذه الحلقة الدائمة الذاتية ، مما يمكّن البراديزوات من العودة إلى tachyzoites عندما تنقضي الظروف المجهدة.
قال Lourido لـ Live Science في رسالة بريد إلكتروني: “ما زلنا لا نعرف ما هي الإشارات التي تتحكم في التمايز”. وأضاف أن كشف هذه الإشارات قد يكون مفتاحًا لوقف تشكيل البراديزويت.
وأوضح لوريدو أن “العلاجات الحالية ضد التوكسوبلازما لا يمكنها علاج العدوى لأن المراحل المزمنة مقاومة لها”. وأضاف أن منع التمايز يمكن أن يجعل الطفيل “عرضة للأدوية الموجودة” ، مما قد يعالج العدوى.
جادل حكيمي بأن العلماء ما زالوا بعيدين عن تطوير مثل هذه الأدوية. “من الصعب جدًا استهداف عوامل النسخ” وبصرف النظر عن التحديد الأدوية المستخدمة في علاج السرطان (يفتح في علامة تبويب جديدة)، “القليل جدا من المخدرات” تفعل ، قال.
وافق ليكون لكنه متفائل بأن “فهم الدائرة وتنظيمها” يمكن أن يكشف عن طرق لمنع الطفيل من دخول حالته المحمية والكامنة.
